Årets største tildeling i 2017 – 175 millioner til kreftforskning

Kan en ny type lysbehandling gi sikrere og mer effektiv behandling?

Prosjektleder: Qian Peng, Oslo Universitetssykehus
Beløp: 6 733 590

Dagens behandling av pasienter med lymfekreft i huden (kutant T-celle lymfom) benytter en type lysbehandling som samtidig med å drepe kreftceller har kreftfremkallende effekt på normale celler. Dette har vært standardbehandling for denne sykdommen i mer enn to tiår.

Gjennom tidligere studier er det etablert godt biologisk grunnlag for en ny type behandling som benytter ikke-kreftfremkallende synlig lysbestråling. Teknologien kan gi svært selektiv ødeleggelse av transform/aktiverte lymfocytter, uten risiko for kreftutvikling av normale celler.

Prosjektet studerer sikkerheten og effektiviteten av den nye behandlingsteknologien.

Kan en gentest avgjøre prognose og risiko for spredning i tidlig fase av brystkreft?

Prosjektleder: Bjørn Naume, Oslo Universitetssykehus
Beløp: 10 700 000

Mange som blir operert for brystkreft får også cellegift. Det avgjøres ved rutinemessig undersøkelse av svulsten. I mange tilfeller er ikke undersøkelsene treffsikre nok. Det innebærer at pasienter mottar cellegift selv om de har liten eller ingen risiko for tilbakefall, eller nytteeffekt.

Men pasientene vil få bivirkninger, seneffekter, økt sykemeldingsgrad, økt risiko for uførhet, og samfunnet får merkostnader. Molekylære tester kan gi bedre presisjon når valget står mellom å gi eller å ikke gi cellegift. 

Prosjektet innfører landsdekkende bruk av en «molekylær profileringstest» – Prosigna – og vil avdekke effekten av testen på bruk av cellegift, seneffekter, sykemeldingsgrad, livskvalitet, helseøkonomi og overlevelse. Hypotesen er at Prosigna-testen vil identifisere en stor andel pasienter som kan spares for bruk av cellegift, da de vil ha liten eller ingen nytte av slik behandling. 

Kartlegging av genforandringer for individuell brystkreftbehandling. Prosjektet har fått midler fra Kreftforeningens innsamlingsaksjon.

Prosjektleder: Per Lønning, Universitet i Bergen
Beløp: 8 537 573 (beløpet vil bli avkortet på grunn av dobbeltfinansiering)

Forskningsprogrammet består av to kliniske studier der målsettingen er å finne fram til mer målrettet terapi for pasienter med primær brystkreft og pasienter med metastatisk brystkreftsykdom.

En viktig målsetting er å designe nye målrettete cellegiftregimer for pasienter med svulster som er forbundet med dårlig prognose. I disse tilfellene gis et nytt cellegiftregime, eventuelt et målrettet medikament.

Ny medikamentbehandling kan gi lenger levetid til en pasientgruppe med særlig dårlig prognose. Prosjektet har fått midler fra Kreftforeningens innsamlingsaksjon.

Prosjektleder: Martha Chekenya, Universitetet i Bergen
Beløp: 8 968 217

Prosjektet prøver ut en ny type medikamentbehandling i kombinasjon med cellegift i palliativ (lindrende) behandling av den mest ondartede typen hjernesvulst, glioblastom. Målet er reduksjon i behandlingstid og bivirkninger, og opprettholdelse av pasientens gode livskvalitet.

En genforandring fører til dannelsen av et aktivt enzym som beskytter svulsten og gjør at aktuell cellegift ikke virker. Med behandling med medikamentet Bortezomib, sammen med cellegift, viser deg seg at svulsten kan krympes. Det kan få stor betydning for sykdomskontroll- og avlastning, og kan bidra til å opprettholde god livskvalitet i en pasientgruppe som også teller et vesentlig antall yngre pasienter. 

Med dagens oppfølging og behandling, har pasienter med betennelse i tarmen høy risiko for å utvikle tarmkreft?

Prosjektleder: Mette Kalager, Oslo Universitetssykehus
Beløp: 5 000 000

Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) er en kronisk sykdom med økende forekomst. Pasienter får ofte diagnosen tidlig i livet, og behandling kan medføre bivirkninger og krever store helseressurser. Studier fra 1990-tallet har vist at disse pasientene har økt risiko for kreft, spesielt tykktarmskreft.

Det gjør at mange pasienter går til hyppige kontroller. Behandling og oppfølging av pasienter med IBD har derimot endret seg, og det er liten kunnskap om hvilken risiko for kreft dagens pasienter har, eller hvilke undergrupper av pasienter som har særlig økt risiko.

Derfor er det satt i gang en studie som inkluderer over 200,000 IBD-pasienter fra Norge, Sverige og Danmark. Pasientene identifiseres i nasjonale helseregistre, og vi innhenter mer detaljerte data fra pasientjournaler. Datainnsamlingen vil være standardisert slik at data fra de ulike landene er samlet på samme entydige måte.

Studien har to hovedmål: Å estimere risikoen for kreft hos dagens IBD-pasienter, og å finne faktorer som øker risikoen for kreft. Studien er den største i sitt slag, og kan få stor betydning for oppfølging og behandling av pasienter med IBD i fremtiden.

Innsikt i genaktivitet ved testikkelkreft kan gi bedre biomarkører og mer presis diagnostikk.

Prosjektleder: Tom Grotmol, Kreftregisteret
Beløp: 4 500 000

Testikkelkreft er den hyppigste kreftformen blant unge menn. Sykdomsårsaken er stort sett ukjent, men arvelige faktorer og forhold under svangerskapet har betydning.

Man antar at kroppens styring av gener ved hjelp av signalstoffer spiller en viktig rolle ved utvikling av testikkelkreft. Ved behandling med cellegift antar man at cellegiften forstyrrer kroppens signalstoffer på måter som gir økt risiko for seneffekter som stoffskifteproblemer og hjerte- og karsykdom.

Studien skal undersøke hvilken rolle signalstoffene som styrer genene har på risiko for kreftutvikling og bivirkninger. Dersom det viser seg at testikkelkreftpasienter har et annerledes innhold av signalstoffer enn de som ikke har kreft, kan det gi grunnlag for å finne biomarkører for tidlig diagnostikk.

Hvor presise er tredimensjonale røntgenbilder i klassifisering av brystkreftsvulster?

Prosjektleder: Solveig Hofvind, Kreftregisteret
Beløp: 7 000 000

Ny tredimensjonal røntgenteknikk hevdes å være bedre enn dagens todimensjonale digitalmammografi (DM).

Det vises til lavere andel etterundersøkelser og høyere rate av screeningoppdaget brystkreft, men kunnskapen om blant annet over- og underdiagnostikk, inkludert svulstkarakteristikk og intervallkreft, samt tydetid og økonomiske konsekvenser, er begrenset.

Studien tar sikte på å finne ut hvorvidt bruk av tredimensjonal røntgenteknikk fører til at svulster som ikke er farlige klassifiseres som farlige og vice versa, og hvorvidt denne metoden er mer ressurskrevende enn dagens metoder. 

Prosjektet skal kartlegge bakteriefloraen i tarmen og avgjøre hvilke bakterier som spiller en rolle i tarmkreftutviklingen.

Prosjektleder: Trine Rounge, Kreftregisteret
Beløp: 3 500 00

Symptomene er ofte usikre og tarmkreft oppdages ofte for sent. Screening reduserer tarmkreftdødeligheten, men dagens tester er enten omfattende og ubehagelige eller unøyaktige.

Det er sammenheng mellom den enkeltes tarmflora og tarmkreftutvikling. I dag kan vi kartlegge alle bakterier som finnes i tarmen, kalt mikrobiota, og avgjøre hvilke bakterier som spiller en rolle i kreftutvikling.

Ved hjelp av informasjonen kan vi utvikle tester som kan oppdage forstadier eller kreft tidlig. Kosthold og livsstilsvaner som røyking, fysisk aktivitet, alkoholkonsum og overvekt påvirker risikoen for tarmkreft delvis gjennom å endre tarmens bakterieflora. Dette samspillet er imidlertid lite kjent. 

Hovedmålet er å utvikle nye tester for tarmbakterier som kan brukes i screeningprogrammet, slik at prøvetaking forenkles og resultatet blir sikrere. Prosjektet skal også undersøke eventuell sammenheng mellom kosthold og livsstil, tarmflora og tarmkreftutvikling. Det kan gi bedre råd om forebygging og mer nøyaktige tester. 

Hvordan blir brystkreftceller motstandsdyktige, og hvilke behandlingsstrategier skal vi da velge?

Prosjektleder: Gunhild Mælandsmo, Oslo Universitetssykehus
Beløp: 10 402 870

Motstandsdyktighet mot kjemoterapi gjelder både for pasienter som behandles for å bli friske, som i økende grad vil oppleve tilbakefall, og for pasienter med spredning til andre organer som ikke får utbytte av behandling.

Prosjektet retter seg inn mot å forstå kreftcellenes og mikromiljøets egenskaper og hvordan disse endres. Det vil skje ved gjentatte prøver fra kreftsvulsten under behandling.  Ut fra analyser av prøvene kan man forutsi respons og hvilke overlevelsessignaler som aktiveres og forårsaker resistens.

I prosjektet benyttes modellsystemer med brystkreftceller fra pasienter som er resistente mot standard kjemoterapi. Tre behandlingsstrategier skal undersøkes. Det innebærer å kartlegge egenskaper hos svulstene før og etter behandling. Målet er å identifisere markører som kan forutsi effekt av foreslåtte strategier. Det skal kunne guide tilsvarende behandlingsvalg for pasienter som er resistente mot standard kjemoterapi.

Siste del av prosjektet søker etter helt nye strategier for behandling av metastatisk brystkreft ved å utsette resistente brystkreftceller for et «bibliotek» bestående av flere hundre medikamenter, og kombinere slik ny behandling med kjemoterapi for å oppnå økt effekt.  

Finne årsaker til vekst, hvordan veksten kan stanses og teste ut nye, aktuelle legemidler.

Prosjektleder: Ludvig A. Munthe, Universitetet i Oslo
Beløp: 6 000 000

Det er ukjent hva som understøtter veksten av benmargskreftceller, men kreftcellene vokser ikke av seg selv. Uten støtte dør de.  

Prosjektet skal kartlegge cellene, genene, signalstoffene og signalveiene inne i kreftcellene som er ansvarlig for kreftcelleveksten, med sikte på å framskaffe nye behandlingsmulighet. Prosjektet skal også undersøke om celler, signalstoffer og signalveier lar seg hemme med nye legemidler.

Resultatene vil tas i bruk i nye tilbud til pasienter i et annet prosjekt. Her skal legemidler testes ut i laboratoriet. Det skal gi skal gi behandlende leger råd om hvilke individuelt tilpassede legemidler som finnes i tilfeller der alle andre behandlingsmuligheter er oppbrukt.

Prosjektmålet er å bestemme årsakene til kreftcellevekst i benmargen, deretter definere hvilke prosesser som skal hemmes for å stanse veksten, og til slutt teste aktuelle nye legemidler.

Hvordan bygges kroppens naturlige dreperceller og deres potensial for å ta livet av kreftcellene?

Prosjektleder: Karl-Johan Malmberg, Oslo Universitetssykehus
Beløp: 8 950 755

Immunterapi har i noen tilfeller vist seg å kunne helbrede svært syke kreftpasienter, men det er fortsatt mange som ikke har effekt av nåværende behandlinger.

Prosjektet gjør bruk av avanserte avbildningsteknikker og funksjonelle studier av enkeltceller for å dekode hvilke cellulære og molekylære mekanismer som benyttes for å bygge opp NK-cellenes dreper-potensial

Målet med studien er å bane vei for neste generasjonen av NK-cellebasert immunterapi mot kreft.

Nye metoder skal gi bedre behandling av aggressiv kreftsykdom som er motstandsdyktig mot immunterapi.

Prosjektleder: James Lorens, Universitet i Bergen
Beløp: 6 000 000

Kroppens immunsystem har en unik evne til å patruljere kroppen og fjerne muterte celler og kreftceller. Kreftcellene har imidlertid mange ulike måter å påvirke immuncellene på slik at de kan unngå å bli angrepet og utslettet; de kan endre både seg selv og sitt nabolag, og de kan sende en rekke signaler til immuncellene som kan hindre dem i å gjøre en effektiv jobb

Prosjektet studerer en faktor i kreftceller som bidrar til å hindre angrep fra immunceller. Det overordnede målet med prosjektet er å bidra til utvikling av nye behandlingsmetoder for forebygging og behandling av aggressiv kreftsykdom som er motstandsdyktig mot eksiterende immunterapibehandling.

Hvilken effekt har genetisk variasjon på endringer i cellefunksjon i forskjellige stadier av brystkreft?

Prosjektleder: Vessela Kristensen, Oslo Universitetssykehus
Beløp: 8 754 205

Målet for studien er å over tid observere effekten av genetisk variasjon på endringer i cellefunksjon ved forskjellige stadier av brystkreft.

Det unike ved prosjektet ligger i muligheten til å koble sammen genvarianter og de biologiske systemene i tumor for å kunne si noe om hvilken påvirkning dette har på tumortype, hvor aggressiv tumoren er og behandlingsrespons.

Undersøkelse av forandring i svulstene, kan gi mer individuelt tilpasset behandling.

Prosjektleder: Camilla Krakstad, Universitetet i Bergen
Beløp: 9 278 624

Livmorkreft er en av de vanligste kreftformene som rammer kvinner. Forekomsten er økende, dels på grunn av forlenget levealder, men kreftformen er også sterkt forbundet med overvekt og øker dermed i takt med at overvekt blir et økende problem.

Selv om prognosen for de fleste pasienter er god, finnes det få behandlingsalternativer dersom kreften har spredd seg, og ved spredning vil få helbredes.

Prosjektet studerer forandringer i kreftsvulster og deres betydning for sykdomstype, forløp og behandling, og om disse er anvendelige mål for ny behandling. Arbeidet innebærer omfattende kartlegging av forandringer både i mor- og spredningssvulster. Nye identifiserte mål for behandling i spredningssvulstene vil bli undersøkt videre i avanserte sykdomsmodeller der effekten av nye medikamenter testes ut.

Funnene fra testingen vil gi bedre grunnlag for å velge medikament for videre utprøvende pasientbehandling. En klinisk studie av nye markører vil undersøke om disse kan benyttes i daglig rutine for å velge optimal kirurgisk behandling for pasientene. Det overordnede målet er å finne frem til bedre og mer individuelt tilpassete former for behandling ved livmorkreft.

Innsikt i genendringer som påvirker brystkreftbehandling baner vei for mer presis behandling.

Prosjektleder: Stian Knappskog, Universitetet i Bergen
Beløp: 8 955 948

Hovedårsaken til at behandling svikter og pasienter dør av brystkreft, er at kreftcellene blir motstandsdyktige mot cellegift. Selv om nye behandlingsmetoder som immunterapi har vist god effekt for enkelte krefttyper, har resultatene for brystkreftpasienter så langt vert skuffende.

Den raskeste veien til en bedre persontilpasset behandling av disse pasientene er derfor trolig gjennom identifisering av hvilke typer cellegift som vil gi best effekt hos hver enkelt pasient.

Prosjektet innebærer genundersøkelser i stor skala av vevsprøver samlet fra norske brystkreftpasienter som har vært med i studier der de i en periode har fått ett enkelt medikament for sin sykdom. Materialene er unike og svært verdifulle fordi alle genetiske endringer i kreftcellene kan sammenlignes direkte til effekten av det ene medikamentet pasientene har fått (i motsetning til internasjonale materialer der pasienter får flere medikament samtidig).

Det gjør det mulig å identifisere hvilke genendringer som finnes i kreftceller hos pasienter med god effekt av en gitt behandling, og hvilke som er assosiert med dårlig effekt.

Studien vil bane vei for behandlingsvalg basert på genetisk informasjon, og bidra til å gi hver enkelt pasient optimal cellegift, og samtidig spare pasienter fra behandling man kan forutse at ikke vil ha effekt.

Utvikle nye former for immunterapi med flere typer celler og mekanismer for å øke angrepet mot tarmkreftsvulster.

Prosjektleder: Frode Jahnsen, Universitetet i Oslo
Beløp: 4 500 000

Immunterapi har vist svært god effekt på enkelte kreftformer. Behandlingen går ut på å «reprogrammere» immunceller til å angripe og drepe kreftcellene. Dagens form for immunterapi er i hovedsak rettet mot én celletype – såkalte T-celler. Prosjektet skal undersøke en annen celletype – makrofager – som regulerer aktiviteten til T-cellene. Studier i mus har vist at makrofager kan hemme T-cellene slik at de ikke dreper kreftcellene.

Studien tar for seg makrofager i tykktarmskreft, og sikter mot å forstå hvordan de hemmer T-cellene i svulsten.  Målet med forskningsprosjektet er å utvikle nye former for immunterapi hvor man spiller på flere «aktører» i immunforsvaret med mål om å øke immunresponsen mot kreftsvulsten.

Prosjektet benytter tykktarmskreft som modell – tykktarmskreft er en av de hyppigste kreftformene som rammer både menn og kvinner. Dersom resultatene viser at makrofager kan reprogrammeres til å øke immunresponsen mot kreft, vil prinsippet kunne overføres til også til andre kreftformer. Et stort repertoar av immunterapeutiske angrepspunkter vil gi mulighet for mer individualisert behandling.

Finne nye og validere eksisterende biomarkører for valg av persontilpasset behandling ved tarmkreft. Prosjektet har fått midler fra Kreftforeningens innsamlingsaksjon.

Prosjektleder: Marianne Grønlie Guren, Oslo Universitetssykehus
Beløp: 4 000 000

Tarmkreft er en av de vanligste kreftformene, med høy forekomst og dødelighet. Valg av behandling avhenger i hovedsak av sykdomsstadium og kliniske faktorer, det er svært få molekylære biomarkører i klinisk bruk. Målsettingen med studien er å utvikle og validere biomarkører til bruk i klinisk praksis for valg av behandling ved tarmkreft.

Norge har en unik mulighet til dette ved å forene data fra kreftregistre med vev fra kreftsvulsten. Nasjonalt kvalitetsregister for tykk- og endetarmskreft inneholder detaljerte data om sykdom, behandling og overlevelse for alle pasienter med tarmkreft i Norge.

Studien vil omfatte 5000 pasienter fra utvalgte sykehus i alle helseregioner. Kliniske data vil bli hentet fra registeret, og vev fra svulsten fra diagnostiske biobanker ved sykehusene. Vevsprøvene vil bli prosessert og analysert og andre lovende biomarkører og gensignaturer vil bli undersøkt. Resultatene av analysene skal sammenholdes med kliniske data.

Målet er å utvikle molekylære biomarkører som vil bidra til persontilpasset behandling for pasienter med tarmkreft.  

En mest mulig effektiv presisjonsterapi ved å knytte sykdomsmodeller, diagnostikk og behandling tettere sammen. Prosjektet har fått midler fra Kreftforeningens innsamlingsaksjon.

Prosjektleder: Bjørn Tore Gjertsen, Universitetet i Bergen 
Beløp: 8 047 758

I Norge har vi omtrent 150 nye tilfeller av akutt myelogen leukemi (AML) i året og gjennomsnittsalderen når sykdommen oppdages er 70 år. Mindre enn 20 prosent av pasientene lever lengre enn tre år.

Prosjektet har som målsetting å utvikle en mest mulig effektiv presisjonsterapi for AML-pasienter, ved at sykdomsmodeller, diagnostikk og behandling knyttes tettere sammen.

Nye teknikker som tillater 30-40 målepunkter per celle – i millioner av celler – gjør det mulig å følge kreftcellene til hver pasient nøye under behandling, og justere behandlingen tidlig, og dermed gi et mer kronisk forløp.

Kan vi bremse cellenes aldring ved å gi benmarg fra eldre til unge pasienter?

Prosjektleder: John Arne Dahl, Oslo Universitetssykehus
Beløp: 6 000 000

Aldring er den viktigste risikofaktoren for å få kreft. Oppbygging og drift av cellene kontrolleres av gener, en del av kroppens styringssystemer, som bestemmer når og hvor mye av kroppens byggesteiner, proteiner, som skal lages. 

Forskjellen på en ung og gammel celle ligger i kroppens styringssystemer. Studien vil undersøke om det er mulig å bremse aldringen av celler ved å transplantere benmarg fra eldre til unge mennesker. Tanken er at det unge miljøet hos mottakeren vil påvirke styringssystemene slik at de eldre benmargscellene oppfører seg yngre. Når cellene oppfører seg som yngre, utvikler de seg heller ikke så lett til kreftceller.

Prosjektet vil lete etter substanser som påvirker foryngelsesprosessen slik at de kan brukes i forebygging av kreft.

Nye behandlingsmetoder i aggressive kreftceller som er motstandsdyktige mot dagens behandlingsformer.

Prosjektleder: Terje Johansen, Universitetet i Tromsø
Beløp: 6 000 000

Autofagi er en renovasjonsprosess i cellene våre der skadde og giftige komponenter blir brutt ned og byggesteiner resirkulert. Stress, som mangel på oksygen og næring, øker autofagien. Vi har vist at autofagi kan være en målrettet, selektiv prosess.

I normale celler hemmer autofagi kreftutvikling, men i en svulst utnytter kreftcellene autofagi for å overleve sult og oksygenmangel. Dette skjer når en kreftsvulst vokser uten nok blodforsyning og når kreften sprer seg.

Prosjektet skal undersøke faktorer som regulerer responser på manglende oksygen i kreftceller og som brytes ned ved autofagi.  Studien har som målsetting å utvikle nye behandlingsmetoder i aggressive kreftceller som er motstandsdyktige mot dagens behandling. 

Finne årsakene til tap av muskler og vev i slutten av en kreftsykdom for å forhindre avmagring og øke overlevelse.

Prosjektleder: Tor Erik Rusten, Universitetet i Oslo
Beløp: 5 000 000

Opp mot 80 prosent av kreftpasienter får redusert allmenntilstand og kraftig vekttap mot slutten av sykdomsforløpet. Vekttapet skyldes sterk forvitring av muskel og fettvev, og er en direkte dødsårsak for mer enn 20 prosent av alle pasienter ved at det fører til hjertefeil eller pustebesvær. Kreftpasienter kan miste appetitt og spise lite.

Det er imidlertid ikke direkte årsak til tap av muskelmasse og fettvev. Forskning har vist at tumor påvirker kroppens stoffskifte og organer på lang avstand. Det er denne forandringen i stoffskiftet som leder til tap av muskelmasse på tross av adekvat næringsinntak. Selv om vi i dag vet at sykdommen inkluderer betennelsesreaksjoner og metabolske forandringer, eksisterer det ingen effektiv behandling av kakeksi (avmagring).

Prosjektet vil bruke en dyremodell – bananfluen Drosophila melanogaster – for å finne mekanismene som leder til kakeksi. I samarbeid med et ledende team av leger og andre eksperter på de forskjellig aspektene av kakeksi, vil prosjektet eksperimentere med genetikk, cellebiologi og andre teknikker for å finne de bakenforliggende mekanismene. Målet med studien er å legge grunnlaget for nye behandlingsmetoder for å forhindre avmagring hos kreftpasienter.

Hvordan blir gener til virksomme proteiner i kreftceller og hvordan påvirker det spredning av kreft?

Prosjektleder: Eivind Valen, Universitetet i Bergen
Beløp: 5 000 000

Gener kan reguleres på flere nivåer. De kodes i DNAet og blir overført eller «transkribert» til RNA-molekyler som igjen blir oversatt eller «translatert» til proteiner. Ofte er mengden RNA proporsjonal med mengden proteiner, men slik er det ikke i kreftceller. Det tyder på at translasjonen ikke fungerer som den skal og at et alternativt «krefttranslateringsprogram» har overtatt.

Dette er spesielt tydelig i utviklingen av metastaser hvor programmet kan bli ytterligere forstyrret. Nylig har det blitt mulig å overvåke translasjonen av alle cellenes mange tusen gener samtidig.

Prosjektet vil, som det første i verden, benytte nye teknikker for å undersøke translasjonsprogrammet i kreftceller og i utviklingen av metastaser. Ved å dekode translasjonsprogrammet kan vi identifisere hvilke gener som er påvirket og hvilke faktorer som er involvert i å endre programmet og i å «dytte» cellene mot metastasering.

Hvordan regulerer kjemisk endrede gener og proteiner celleveksten?

Prosjektleder: Arne Klungland, Universitetet i Oslo
Beløp: 6 000 000

Blærekreft er en svært vanlig kreftsykdom og behandlingen er hard og ofte livslang. Blærekreft er også den av de vanlige kreftformene som synes å være tettest koblet mot kjemiske endringer av arvestoffet. 

I studien vil både lavgradige og høygradige blæresvulster bli analysert for kjemiske endringer på DNA og proteiner. I tillegg vil prosjektet undersøke primærsvulst mot recidivsvulst hos dem som utvikler ny svulst.

Prosjektet skjer i tett samarbeid med Bærum sykehus og Blærekreftforeningen, samt andre lokale, nasjonale og internasjonale samarbeidspartnere som har god kjennskap til alle metoder som vil bli benyttet.

Kan 3D-modeller av genene våre brukes til å klassifisere brystkreft?

Prosjektleder: Philippe Collas, Universitetet i Oslo
Beløp: 6 000 000

Kreft er en kompleks sykdom og behovet for metoder som kan sortere sykdommen i undertyper er stort. Mer presis klassifisering øker sjansen for mer presis behandling. Nye data viser at kreftmutasjoner har sammenheng med den tredimensjonale strukturen til genene våre.

I dag er det mulig å kartlegge disse strukturene. Det gir nye muligheter til å vurdere om aspekter av det tredimensjonale kreftgenomet kan brukes i klassifisering av krefttype.

Prosjektet tar sikte på å utvikle verktøy som muliggjør kartlegging av 3D-distribusjon av brystkreftmutasjoner og vurdere om dette kan utgjøre et nytt nivå av brystkreftklassifisering. Verktøyet skal brukes av kreftleger sammen med pasienter.

Prosjektet inkluderer store databeregninger og validering av resultater på laboratoriet. Tilnærmingen innebærer å lage 3D-modeller av genomet og utvikle brukervennlige verktøy for 3D visualisering og analyse av kreftgenomet, som i sin tur skal brukes til å kartlegge det romlige mønstret av mutasjoner fra 2000 brystkreftpasienter.

Avdekke cellenes respons på skadelige stoffer for å utvikle ny og optimalisere eksisterende behandling.

Prosjektleder: Barbara Van Loon, NTNU
Beløp: 4 000 000

Mennesker er kontinuerlig utsatt for alkylerende stoffer som er tilstede i omgivelsene (eksempelvis N-nitrosaminer i stekt fisk og kjøtt og tobakksrøyk) og i celler (for eksempel biprodukter av stoffskiftet vårt).

Eksponering for alkylerende stoffer kan starte kreftfremkallende prosesser. Selv om alkylerende stoffer kan forårsake kreft, er de også ofte brukt som cellegift til behandling av kreft. Cellegifter virker ved å påføre alkyleringsskader i DNA og RNA.

Hovedmålet med dette innovative, tverrfaglige prosjektet er å avdekke nye cellulære faktorer og nettverk som bestemmer den biologiske responsen når alkyleringsskade oppstår. Prosjektet kan gi grunnlag for optimalisering av eksisterende behandling og identifisere nye biomarkører og behandlingsstrategier.

Utvikling av målrettede og kreftspesifikke medisiner vil resultere i mer effektive behandlingsformer ved hjelp av lavere doser, som fører til færre bivirkninger og dermed bedret livskvalitet for kreftpasienter i palliativ omsorg. 

Økt forståelse av rollen til avfallshåndtering i kreftceller og utvikling av nye diagnosemarkører og medisiner.

Prosjektleder: Anne Simonsen, Universitetet i Oslo
Beløp: 6 000 000

Autofagi er en prosess som sørger for effektiv avfallshåndtering og resirkulering i alle celler, ved at cellens ødelagte eller overflødige komponenter transporteres til cellens gjenvinningsanlegg (lysosomet), hvor søppelet brytes ned til byggesteiner som kan brukes om igjen.

Autofagi kan hindre kreftutvikling ved å bryte ned skadelige komponenter, som for eksempel ødelagte mitokondrier som produserer reaktive oksygen forbindelser, som igjen kan føre til DNA-skade og kreft. Men, autofagi kan også bidra til kreftcellers overlevelse ved å beskytte mot stress som oksygenmangel og kjemoterapi.

Prosjektet har som mål å kartlegge molekylære mekanismer involvert i autofagi og deres betydning for nedbrytning av kreftrelatert «avfall».  Studien vil bidra til økt forståelse av autofagiens rolle i kreftceller og forhåpentligvis gi bidrag til utvikling av nye medisiner eller identifikasjon av biomarkører.