Kreftforeningen gir over 170 millioner til livsviktig forskning

Monoklonale antistoffer brukes i dag i behandlingen av en rekke kreftsykdommer. Disse antistoffene har en evne til å binde seg til proteiner på overflaten av kreftceller, noe som får kreftcellene til å slutte å vokse og dele seg. Det er derfor stor interesse for å utvikle neste generasjon med skreddersydde antistoffer som kan gjøre at enda flere overlever og får det bedre.

Forskerne i dette prosjektet har allerede funnet ut hvordan antistoffer transporteres i og over celler, og hvordan antistoffer kan sette i gang immunceller for å kunne effektivt drepe kreftceller. Med støtten fra Kreftforeningen vil de dra nytte av sin biologiske forståelse i design av nye antistoff- og immunsjekkpunktformater ved å ta i bruk patenterbare biomedisinske teknologier. Prosjektet har en tverrfaglig tilnærming hvor de vil kombinere biokjemiske og cellulære analyser med studier i en helt ny humanisert musemodell utviklet av dem selv.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 6 675 000 kroner.

Prosjektet ledes av Jan Terje Andersen, professor ved Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo. Han bor i Oslo, men kommer fra Halden.

De siste årene har nye medisiner blitt utviklet for at flere skal overleve og få det bedre etter føflekkreft (melanom) med spredning. Det er imidlertid uklart om gode resultater fra utprøvninger med spesielt utvalgte pasienter kan gjenskapes når de brukes i vanlig klinisk praksis. Hvilke følger bruken av disse medisinene har for liggetid i sykehus og behovet for andre lindrende medikamenter er også ukjent. Det er heller ikke kartlagt hvor mye det vil koste med tanke på behandling, og hvor avhengig tilgjengeligheten av disse ofte dyre medisinene vil være av sosioøkonomiske, geografiske eller andre faktorer.

Forskerne i dette prosjektet vil finne svar på disse spørsmålene ved bruk av tilgjengelige helseregistre. Målet er å bidra til en mer effektiv og målrettet fremtidig bruk av disse legemidlene.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 4 001 000 kroner.

Prosjektet ledes av Bettina Kule Andreassen. Bettina er utdannet statistiker i Tyskland, men bor i Oslo og jobber i forskningsavdelingen i Kreftregisteret.

I dag får en stor del av pasienter med store brystkreftsvulster cellegift enten før eller etter operasjon for å bli friske. Samtidig sliter mange pasienter med senskader etter cellegiftbehandling, og det er derfor et klart behov for å redusere cellegiftbruken dersom det er mulig.

Det disse forskerne har sett så langt, er at to tredeler av de som har en hormonfølsom brystkreft, har svært god effekt av hormonblokkerende behandling og ikke trenger cellegift for å skrumpe kreftsvulsten før operasjon. De vil derfor gjøre avanserte genanalyser for å i enda større grad peke ut hvilke pasienter som trenger cellegift og hvilke som ikke trenger det. For den enkelte vil det bety mindre bivirkninger og mindre plager med senskader i etterkant av behandlingen

Kreftforeningen og Brystkreftforeningen støtter prosjektet med 7 998 000 kroner.

Prosjektet ledes av Hans Petter Eikesdal, professor ved Klinisk institutt ved Universitetet i Bergen og overlege ved Haukeland universitetssykehus. Han er fra Haugesund, men bor i Bergen. Pengene kommer fra fjorårets Rosa sløyfe-aksjon, der nordmenn støttet forskning på persontilpasset brystkreftbehandling.

Kreft i bukhinnene (pseudomyxoma peritonei) er en sjelden kreftsykdom som oppstår når slimproduserende svulster i blindtarmen sprekker, slik at kreftceller kommer ut i bukhulen og kan vokse på overflaten av bukhinnen. Dagens behandling helbreder omtrent halvparten av pasientene, men for dem som får tilbakefall, er utsiktene svært dårlig.

Gjennom forskning finansiert av Kreftforeningen har forskerne allerede vist at nesten alle pasienter med kreft i bukhinnene har mutasjon i kreftgenet GNAS. I dette prosjektet vil de for første gang gi denne pasientgruppen immunterapi i form av en kreftvaksine mot GNAS kombinert med en immun sjekkpunkthemmer. Vaksinen skal øke antall immunceller mot kreften, og sjekkpunkthemmeren skal fjerne «bremseklossene» i immunforsvaret. Håpet er at dette kan bli en helbredende behandling for dem som får kreft i bukhinnene.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 8 millioner kroner.

Prosjektet ledes av Kjersti Flatmark, professor ved Institutt for kreftforskning og Institutt for klinisk medisin ved Oslo universitetssykehus. Hun er født i Oslo, har vokst opp i Bergen og har bodd i Bærum de 10 siste årene.

De siste 15 årene har brystkreftpasienter som er HER2-positive, fått anti-HER2-behandling som har gitt dem en mye bedre prognose, men det er fortsatt en del pasienter som ikke har effekt av behandlingen. Hvorfor er det slik?

Forskernes hypotese er at immunforsvaret til pasienten spiller en rolle sammen med spesielle genendringer i kreftcellene. Med støtten vil de kartlegge hele genmaterialet i både friske celler og kreftceller til pasientene for å finne ut hva det er som gjør at noen har så god effekt av anti-HER2-behandling, mens andre har mindre god effekt. Håpet er at det vil kunne endre vår forståelse av anti-HER2-behandling og bidra til å forbedre persontilpasset behandling i fremtiden

Kreftforeningen og Brystkreftforeningen støtter prosjektet med 7 999 000 kroner.

Prosjektet ledes av Stian Knappskog, professor ved Klinisk institutt ved Universitetet i Bergen. Han bor i Bergen, men kommer fra Sotra. Pengene kommer fra fjorårets Rosa sløyfe-aksjon, der nordmenn støttet forskning på persontilpasset brystkreftbehandling.

Livmorkreft er den vanligste formen for gynekologisk kreft i Norge. Hvert år rammes rundt 800 kvinner av denne sykdommen. De fleste overlever og får ikke tilbakefall, men for pasienter der sykdommen er særlig aggressiv eller allerede har spredt seg, er prognosen dessverre dårligere.

I dette prosjektet vil forskerne finne markører ved behandlingsstart som kan hjelpe dem å identifisere pasienter med forventet god respons på cellegift. I tillegg vil de undersøke hva som forårsaker motstandsdyktighet mot cellegift, slik at de kan utvikle nye behandlingsmetoder som har bedre effekt og gir færre bivirkninger. Målet er å gi pasienter med livmorkreft et mer skreddersydd og effektivt behandlingstilbud som også kan føre til bedret livskvalitet etter endt behandling.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 7 993 000 kroner.

Prosjektet ledes av Camilla Krakstad, professor ved Klinisk institutt ved Universitetet i Bergen. Hun bor i Bergen, men er opprinnelig fra Arendal.

Kreft er en genetisk sykdom, men hva betyr egentlig det? Vi vet at genene vi er født med, kan gi risiko for kreft, men også at gener kan forandre seg over tid ved ytre påvirkning. I dette prosjektet vil forskerne studere disse tingene sammen, og ikke bare hver for seg.

Drømmen deres er å kunne oppklare risiko og forskjell på behandlingsrespons. Kunnskapen om gener er en form for selvinnsikt. Det at du er predisponert, betyr ikke at du skal dø av kreft, men det kan bety at du skal være litt forsiktig med enkelte ting. De vil også prøve å finne ut hva det er som gjør at enkelte genetiske forandringer gir risiko for sykdom. Og om det er mulig å utvikle matematiske modeller for å forutse hvem som kan ha utbytte av hvilke medikament.

Kreftforeningen og Brystkreftforeningen støtter prosjektet med 8 millioner kroner.

Prosjektet ledes av Vessela N. Kristensen, professor ved Universitetet i Oslo og seksjonsleder og forskningsansvarlig ved Avdeling for medisinsk genetikk ved Oslo Universitetssykehus. Hun er født i Bulgaria, men bor i Oslo. Pengene kommer fra fjorårets Rosa sløyfe-aksjon, der nordmenn støttet forskning på persontilpasset brystkreftbehandling.

De senere årene er det utviklet metoder som gjør det mulig å dyrke celler fra ulike organer i kroppen. Cellene vokser i tredimensjonale strukturer som minner om organet de kommer fra, og kalles derfor organoider. Celler fra kreftsvulster kan også dyrkes og blir da til «mini-svulster» som har mange av de samme egenskapene som den opprinnelige kreftsvulsten. Ved å undersøke «mini-svulsters» følsomhet for ulik kreftbehandling kan man finne den eller de medisinene som er den antatt mest effektive for å ta knekken på pasientens kreftsvulst.

Med støtte fra Kreftforeningen starter nå en helt ny studie ved Oslo universitetssykehus for pasienter som har tarmkreft med spredning. Målet er at hver enkel behandling kun skal gis til de pasientene som har nytte av den. Dette vil bidra til å unngå uheldige bivirkninger av behandling som samtidig har lav sannsynlighet for effekt.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 8 millioner kroner.

Prosjektet ledes av Ragnhild A. Lothe, professor ved Institutt for kreftforskning ved Oslo Universitetssykehus. Hun er født i Bergen, oppvokst på Gjøvik og har bodd mesteparten av livet sitt i Oslo.

Målet til forskerne er å utvikle en cellebasert immunterapi mot kreft basert på ny kunnskap om hvordan funksjonen til naturlige dreperceller, såkalte NK-celler, reguleres. Utprøvende behandlingsstudier med immunterapi har de siste årene vist at denne typen behandling er i stand til å kurere alvorlig kreftsykdom i tilfeller der annen behandling ikke virker. Gjennom celleterapi kan man trene opp og overføre en form for T-celler som angriper kreftcellene i pasienten.

Kreftforeningens forskningsstøtte vil brukes til å starte opp en studie til behandling av pasienter med tilbakefall av eller motstandsdyktig mot en form for blodkreft. Dette er vanskelig å behandle i dag, samt utvikle neste generasjons celleterapi basert på genetisk modifiserte NK-celler.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 8 millioner kroner.

Prosjektet ledes av Karl-Johan Malmberg, professor ved Institutt for kreftforskning ved Oslo universitetssykehus. Han kommer fra Sverige, men bor i Asker.

Genmodifisering av pasientens egne immunceller gjennom den formen for immunterapi som kalles CAR-T, har hatt gode resultater for blodkreft. CAR-T har imidlertid vist skuffende resultater for solide krefttyper. Hvorfor er det slik?

Forskerne ønsker å løse to store problemstillinger for å forbedre CAR-T ved å utforske nye funn gjort i laboratoriet. Det ene er å senke toksisitet og det andre er å hindre CAR T-celle inaktivering i mikromiljøet. Målet er å utvikle nye CAR-T for å kunne tilby det til flere pasienter i Norge.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 8 millioner kroner.

Prosjektet ledes av Emmet Mc Cormack, professor ved Klinisk institutt ved Universitetet i Bergen. Han bor i Bergen, men kommer opprinnelig fra Irland.

Hva kan vi tilby kreftpasienter som har, eller som utvikler, motstandsdyktighet mot behandling? Dette er et stadig tilbakevendende spørsmål for de fleste kreftleger. Vi vet at kreftceller har en iboende evne til å endre seg ut ifra hva som er fordelaktig for kreftsvulsten. De kan også tiltrekke seg immuncellene våre, slik at de får et slags «skall» av beskyttelse.

I dette prosjektet vil forskerne ta prøver i forkant, underveis og i etterkant av behandling. Hos alle dem som ikke responderer på behandlingen, vil de lete etter nøkkelinformasjon som kan gi dem en tanke om signaler som hindrer pasienten fra å respondere. Håpet er at denne kunnskapen gjør at de kan finne en behandling for behandlingsresistente brystkreftpasienter

Kreftforeningen støtter prosjektet med 7 995 000 kroner.

Prosjektet ledes av Gunhild Mari Mælandsmo, professor ved Universitetet i Tromsø og seksjonsleder ved Institutt for kreftforskning ved Oslo universitetssykehus. Gunhild kommer fra Bolkesjø i Telemark. Deler av pengene kommer fra fjorårets Rosa sløyfe-aksjon, der nordmenn støttet forskning på persontilpasset brystkreftbehandling.

I dette prosjektet vil forskerne forbedre behandlingen av såkalt lokalavansert endetarmskreft. Nåværende behandling er stråleterapi og cellegift før operasjon. Med de nye nasjonale retningslinjene for behandling vil en økt andel av pasientene få kortere strålebehandling fulgt av mer intensiv cellegift. Dette kan potensielt minske risiko for spredning og dermed øke overlevelsen. Denne behandlingen kan imidlertid også gi økte bivirkninger fra tarm. Kun 56 prosent av disse pasientene kunne gjennomføre med den planlagte dosen med cellegift.

I dette prosjektet vil forskerne bruke en helt ny og mer skånsom strålebehandlingsteknikk for å redusere dose til tarm og dermed risikoen for sykdomsrelatert behandlingssvikt. Videre vil de se hvordan denne behandlingen påvirker immunrespons sammenlignet med standardbehandling.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 8 millioner kroner.

Prosjektet ledes av Sara Pilskog ved Avdeling for kreftbehandling og medisinsk fysikk ved Haukeland universitetssykehus. Hun kommer fra Sverige, men har bodd i Bergen siden 2013.

Småcellet lungekreft utgjør 15 prosent av lungekrefttilfellene i Norge. Denne typen kreft vokser, sprer seg raskere og har høyere dødelighet enn annen lungekreft. Overlevelsen for lungekreft er forbedret de siste 20 årene, men ikke for småcellet lungekreft.

Målet med dette prosjektet er å utvikle et klassifiseringssystem for småcellet lungekreft. En av de største utfordringene i dag er nemlig at vi ikke har kunnskap om hvilke pasienter som har best effekt av behandlingen, det vil si at alle behandles likt og det er sannsynlig at noen overbehandles. Pasienter med småcellet lungekreft i begrenset stadium tilbys cellegift og strålebehandling. Rundt 30 prosent kureres, men de fleste får tilbakefall i løpet av 6-18 måneder.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 4 952 000 kroner.

Prosjektet ledes av Bjørn H. Grønberg, professor ved Institutt for klinisk og molekylær medisin ved Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet (NTNU). Bjørn er oppvokst i Stavanger, studerte i Bergen og bor i dag i Trondheim. Pengene kommer fra Kreftforeningens innsamlingsaksjon, der nordmenn samlet inn penger til forskning på kreftformer få overlever.

Kreft i tykk- og endetarmen (kolorektal kreft) har svært liten effekt av dagens immunterapi. Likevel er det tydelig at behandling rettet mot kroppens immunforsvar kan være svært effektivt i bekjempelse av kreft generelt. Dagens immunterapi er i hovedsak rettet mot T-lymfocytter, som er en av mange typer immunceller. Prekliniske studier viser at immunterapi rettet mot andre typer immunceller også kan hjelpe.

I dette prosjektet ønsker forskerne å bruke helt nye teknologiske metoder til kartlegge hvilke immunceller som infiltrerer kreftvevet i tykktarmen. Disse høyoppløselige metodene kartlegger alle immunceller på molekylært nivå, noe som gjør at de kan studere immunapparatet i kreftsvulsten på en helt ny måte. Dette gir forskerne mulighet til klassifisere svulsten hos den enkelte pasient både med hensyn på prognose og hvilken behandling pasienten bør ha. Målet er å utvikle metoder for å persontilpasse immunterapeutiske medisiner til den enkelte pasient.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 7 923 000 kroner.

Prosjektet ledes av Diana Ewa Domanska ved Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo. Hun kommer fra Katowice i Polen, men bor i Oslo nå.

Det langsiktige målet i dette prosjektet er å begrense tumorvekst ved å blokkere funksjonen til bindevevsceller i svulstens mikromiljø.

Integrin alfa11beta1-reseptor finnes på celleoverflaten til bindevevsceller og binder seg til proteinet kollagen, som igjen er en hovedkomponent i tumorens mikromiljø. I motsetning til mange andre proteiner på cellenes overflate er alpha11-proteinet kun til stede på bindevevsceller og mengden av proteinet som er tilstede øker sterkt i forbindelse med aktivering av bindevevscellene under tumorvekst.

Basert på disse dataene har vi laget spesifikke antistoffer mot integrin alfa11 med sikte på å blokkere tumorvekst. Det planlegges en detaljkarakterisering av disse antistoffene i prosjektperioden.

Forskerne har startet et prosjekt de i en musemodell har erstattet museversjonen av integrin alfa 11-proteinet med menneskeversjonen av alpha11. Effekten av antistoffene, som kun gjenkjenner human alfa 11, skal testes i en brystkreftmodell i denne «humaniserte musen».

Basert på kunnskap om DNA-sekvensene som styrer genuttrykket til alpha11-integrinet, har vi laget en ny transgen musestamme hvor en molekylsaks (Cre-recombinase) kan klippe ut DNA-sekvenser og inaktivere gener på en måte som er spesifikk for bindevevsceller. Vi håper at bruken av denne musestammen vil føre til ny kunnskap om betydningen av tumorers støttevev.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 5 081 000 kroner.

Prosjektet ledes av Elon Donald Gullberg, professor ved Institutt for biovitenskap ved Universitetet i Bergen. Han kommer fra Sverige, men bor i Bergen.

Prosjektet tar siktet på å utvikle CRISPR-basert genterapi for to arvelige kreft predisposisjonssyndromer: Nijmegen bruddsyndrom og ADA2-mangel. Ved Nijmegen bruddsyndrom vokser de berørte barna langsommere enn normalt og utvikler blodkreft i tidlig alder. ADA2-mangel fører til forskjellige blodsykdommer, som aplastisk anemi, immunsvikt og kronisk leukemi.

I CRISPR-genterapi er idéen å ta ut blodstamceller fra pasienten, bruke CRISPR gensaksen til å kutte ut den sykdomsfremkallende mutasjonen, og deretter returnere de korrigerte cellene tilbake til pasienten. Forskerne vil utvikle og sammenligne forskjellige CRISPR sakseverktøy, og de nye verktøyene kan potensielt brukes i et bredt spekter av genetisk leukemi og lymfom predisposisjonssyndromer.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 7 970 000 kroner.

Prosjektet ledes av Emma Maria Haapaniemi, gruppeleder ved Norsk senter for molekylærmedisin (NCMM). Hun bor i Oslo, men er opprinnelig fra Helsingfors i Finland.

Kreft er sykdommer som skjer som en konsekvens av ukontrollert celledeling. Cellevekst og celledeling skjer i kroppen kontinuerlig, da de fleste cellene vi har byttes ut over tid. Slik organisering av celler og vev kontrolleres av gener med ansvar for vekstprosessen. Når det skjer endringer i disse kontrollgenene mister de sin kontrollfunksjon, og enkelte celler får en vekstfordel. Slike endringer kalles mutasjoner.

Disse forskerne arbeider med en type DNA-skade som kan oppstå spontant, men også introduseres i DNA ved hjelp av en spesiell familie av enzymer. Om disse DNA-skadene resulterer i mutasjoner og genetisk ustabilitet, avhenger av balansen mellom enzymene som introduserer skaden og enzymene som reparerer den. De har funnet at denne balansen er viktig på to måter under kreftutvikling.

I tidlige stadier av kreftutvikling er disse enzymene helt nødvendig for at kreftceller skal kunne oppstå. I senere faser vil de derimot kunne drive en kreftutvikling. I dette prosjektet ønsker forskerne å finne ut hvordan denne balansen kan utnyttes til å utvikle en ny strategi for kreftterapi. Målet er å kunne kontrollere de underliggende mutasjonsgenererende prosessene i cellene og dermed stoppe utviklingen av svulster og fremvekst av behandlingsresistens i en type kronisk blodkreft.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 8 millioner kroner.

Prosjektet ledes av Hilde Loge Nilsen, professor ved Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo. Hun bor i Oslo, men kommer fra Porsgrunn.

Under utviklingen av kreft endrer de fysiske egenskapene til svulstens omgivelser seg dramatisk. De blir stivere og presser på kreftcellene. Disse eksterne endringene fører til endringer i kreftcellene som fremmer deres vekst og spredning videre i kroppen. Kreftcellenes evne til å spre seg i kroppen er det som gjør kreft til en av de mest ødeleggende sykdommene over hele verden.
Proteinene som danner «limet» som forbinder cellene med det ytre miljøet, er ansvarlige for å oppfatte og overføre disse fysiske endringene i svulstomgivelsene til innsiden av kreftcellen og gjør den mer aggressiv. Derfor har, i de siste årene, nye behandlinger som retter seg mot «cellelimet» fremstått som en svært lovende vei for fremtidige innovative behandlinger.
Imidlertid er det fortsatt ukjent hvordan cellelim fører til endringer i hvordan kreftceller oppfører seg, slik at det fremmer vekst og spredning som svar på endringene i de fysiske egenskapene til svulstens omgivelser.

Målet til forskerne i dette prosjektet er å undersøke hvordan cellelim overfører eksterne signaler inn i cellen og til kjernen for å regulere hvilke gener som er skrudd av eller på og kontrollere kreftcellenes oppførsel. Håpet er at resultatene vil bidra til å finne nye metoder for kreftbehandling.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 7 965 000 kroner.

Prosjektet ledes av Cinzia Progida, professor ved Institutt for biovitenskap ved Universitet i Oslo. Hun bor i Oslo, men kommer opprinnelig fra Italia.

Cellene våre kan resirkulere ødelagte eller overflødige komponenter via autofagi. Autofagi er en prosess hvor cellulære proteiner eller organeller omsluttes av membraner og transporteres til cellens gjenvinningsanlegg (lysosomet), hvor søppelet brytes ned til byggesteiner som kan brukes om igjen. Denne prosessen er viktig for å fjerne toksiske substanser (for eksempel defekte mitokondrier) og redusert autofagi er forbundet med aldring og kreftutvikling. Autofagi kan imidlertid også bidra til overlevelse av kreftceller som utsettes for cellulære stressfaktorer som cellegift eller for liten tilgang på oksygen, og til en endret metabolsk profil i tumor.

Forsøk i modellorganismer har vist at hemming av autofagi kan reversere kreftutvikling, og det er derfor viktig med økt kunnskap om de molekylære mekanismene involvert i autofagi for å identifisere nye terapeutiske mål. Forskerne har nylig identifisert flere potensielle regulatorer av mitofagi (nedbrytning av mitokondrier ved autofagi). De vil i dette prosjektet undersøke og beskrive deres funksjon i kreftutvikling. Dette skal de gjøre ved å benytte klinisk relevante modellsystemer og pasientmateriale. De forventer at resultatene vil gi ny innsikt i de grunnleggende mekanismene involvert i regulering av mitofagi og deres betydning i kreftutvikling, med et langsiktig mål om å identifisere nye diagnostiske og terapeutiske mål for kreftbehandling.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 8 millioner kroner.

Prosjektet ledes av Anne Simonsen, professor ved Institutt for medisinske basalfag ved Universitetet i Oslo. Hun bor i Oslo, men kommer fra Bjørkelangen i Aurskog-Høland kommune.

Forekomst av spiserørskreft har økt raskt i vestlige land i løpet av de siste ti årene, inkludert i Norge hvor omkring 300 nye tilfeller ble registrert i 2019. Spiserørskreft er assosiert med lav langtidsoverlevelse, og kun 20 prosent av pasientene overlever lenger enn fem år. Flere faktorer spiller inn i den dårlige prognosen til pasienter med spiserørskreft. For det første blir de aller fleste tilfellene oppdaget på et sent tidspunkt, og hos opptil 70 prosent av pasientene i Norge er sykdommen såpass avansert at de ikke blir tilbudt kirurgi med helbredelse som mål. For det andre har standardbehandlingen begrenset verdi. Til sist, spiserørskreft blir gang på gang rapportert som underfinansiert til tross for at den er blant de dødeligste krefttypene, og forskning henger etter i forhold til andre sykdommer.

I dette prosjektet samles forskere fra flere disipliner som alle er eksperter på kreft i fordøyelsessystemet, for å øke forståelsen av spiserørskreft. Spesielt vil de studere hvordan immunceller samhandler med kreftcellene og rollen de spiller under kreftutviklingen. Målet er at dette arbeidet vil gi bedre behandling til pasienter med spiserørskreft.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 4 964 000 kroner.

Prosjektet ledes av Marine Jeanmougin, gruppeleder ved Institutt for kreftforskning ved Oslo Universitetssykehus. Hun bor i Oslo, men kommer opprinnelig fra Frankrike. Pengene kommer fra Kreftforeningens innsamlingsaksjon, der nordmenn samlet inn penger til forskning på kreftformer få overlever.

Screening reduserer forekomst og dødelighet av tarmkreft, men nåværende screeningmetoder har flere begrensninger. Forståelse av molekylære endringer i tarm, vev og blod er et viktig grunnlag for å utvikle egnede CRC-screening biomarkører.

Forskerne i dette prosjektet har som mål å øke forståelsen av tarmens økologi og dens samspill med genregulering i blod og vev i tarmkreftutvikling. Ved å sammenligne tarm, vev og blodmarkører i studiedeltakere uten funn i screening med dem som har fått påvist forløpere til kreft og kreft, vil de kunne identifisere molekyler som driver kreftutviklingen. Studiematerialet består av flere store studier med til sammen nesten 100 000 deltakere og donorer. Ved å benytte etablerte laboratorie- og bioinformatiske metoder har de muligheten til å finne nye sammenhenger som påvirker karsinogenesen og utvikle nye biomarkører for screening.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 7 690 000 kroner.

Prosjektet ledes av Trine Rounge, leder for seksjon for integrert kreftgenomikk i Kreftregisteret.

Gastroenteropankreatisk nevroendokrine karsinomer (GEP-NEC) oppstår oftest i bukspyttkjertel, spiserør, tykktarm eller endetarmen og gir en svært dårlig prognose. De fleste pasienter lever bare en måned ved ubehandlet sykdom og mindre enn ett år med dagens behandling. Til tross for denne alvorlighetsgraden har det ikke blitt forsket mye på denne krefttypen. På grunn av den mangelfulle kunnskapen er dagens behandling basert på kunnskap fra småcellet lungekreft, selv om GEP-NEC er molekylært svært ulik småcellet lungekreft.

Forskerne i dette prosjektet vil nå starte en storskala kartlegging av genforandringer i GEP-NEC for å forstå hvorfor denne sykdommen oppstår og hvorfor den er så aggressiv. Målet er at dette vil bane vei for langt bedre forebygging og persontilpasset behandling. Forskerne har allerede bygget verdens største biobank med kreftsvulster fra pasienter med GEP-NEC samlet fra 10 sykehus i Skandinavia. Dette materialet vil undersøkes ved hjelp av fullgenomsekvensering for a finne genforandringsavtrykk som kan peke mot spesifikke arvelige eller miljøpåvirkninger som årsak for sykdomsutvikling.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 5 000 000 kroner.

Prosjektet ledes av Halfdan Sørbye, professor og overlege ved avdeling for kreftbehandling ved Haukeland universitetssykehus. Pengene kommer fra Kreftforeningens innsamlingsaksjon, der nordmenn samlet inn penger til forskning på kreftformer få overlever.

Et nasjonalt screeningprogram for tarmkreft rulles ut i Norge i 2021. Screeningmetoden vil i første omgang være en hjemmetest for blod i avføringen, men koloskopiscreening vil etter planen også innføres på sikt. Målet i dette prosjektet er å undersøke om endringer i livsstilsfaktorer endrer risiko for å få tarmkreft, og om tarmscreeningprogrammet kan brukes til å promotere sunne endringer.

Forskerne vil undersøke hvordan tarmscreening kan utvides til et mer omfattende program for kreftforebygging ved å fokusere på levevaner som kan redusere deltagerens kreftrisiko ytterligere. Prosjektet skal i tillegg undersøke om det er trygt å forlenge intervallet til neste koloskopiscreening hvis deltageren ikke har noen funn i første screeningundersøkelse og har en lav risikoprofil som inkluderer helsefremmende levevaner.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 7 002 000 kroner.

Prosjektet ledes av Anette Hartåker, professor ved Institutt for medisinske basalfag ved Universitetet i Oslo. Hun kommer fra Fusa, men har bodd i Oslo siden slutten av 1980-tallet.

Kakeksi er en tilstand som fører til vekttap, redusert appetitt og tap av fysisk funksjon hos mange pasienter med kreft i bukspyttkjertelen. Pasienter med kakeksi lever kortere og har mer plager. Det finnes ingen behandling mot kakeksi, og tilstanden blir ofte forsømt. Årsaken er sammensatt, og en behandling som kombinerer ernæring, trening og medisiner er sannsynligvis nødvendig. Likevel er dette svært lite utprøvd i behandlingsstudier.

Med støtten fra Kreftforeningen vil forskerne nå ta i bruk den mest lovende medisinen på markedet, Anamerolin, i en studie med næringsdrikker, ernæringsråd og et tilpasset treningsprogram. Målet med studien er å redusere vekttap, forbedre matinntaket og opprettholde fysisk funksjon ved å etablere grunnleggende behandling mot kakeksi. For pasientene vil dette bety bedre livskvalitet med færre symptomer og bedre fysisk funksjon.

Kreftforeningen støtter prosjektet med 4 999 000 kroner.

Prosjektet ledes av Tora Skeidsvoll Solheim, professor og overlege ved Institutt for klinisk og molekylær medisin ved Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet (NTNU). Tora er fra Bergen, men har bodd i Trondheim siden 2004. Pengene kommer fra Kreftforeningens innsamlingsaksjon, der nordmenn samlet inn penger til forskning på kreftformer få overlever.